1. 인슐린과 글루카곤의 반대 작용 및 이해
점심으로 식사를 배불이 먹으면 오후 3시쯤에 어김없이 눈을 뜨기 어려울 정도로 졸음이 쏟아지고야 마는 경험을 한 번쯤 해보셨을 것 같습니다. 왜 그럴까요?
일단, 답부터 말씀드리면 "인슐린"과 "글루카곤"이라는 "호르몬의 불균형" 때문입니다. 말만 들어도 어렵다고요? 하지만, 우리가 "탄수화물의 수렁"에서 벗어나기 위해서는 이것에 대한 이해가 필요할 것 같습니다.
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먼저, "인슐린" 과 "글루카곤" 에 대해 말씀드릴게요.
인슐린과 글루카곤은 반대작용을 하는 호르몬 이라고 보시면 되는데요,
"인슐린" 은 췌장에서 분비되는 호르몬으로, 음식을 섭취해서 우리몸에 혈당이 높아졌을 때 분비되어서 쓰고 남은 혈당을 포도당의 형태로 간과 근육에 저장합니다. 따라서 인슐린이 증가하면 혈당은 떨어집니다. 여러 기관 중 "뇌" 는 "포도당" 만을 에너지원으로 쓰기 때문에, 혈당이 너무 떨어지면 뇌에서 혈당이 필요하다는 신호를 보냅니다. 한마디로 "저혈당" 증상을 일으키는데, 우리가 공복 때 잘 느끼는 증상인 어지러움, 힘없음, 졸음, 머리가 잘 안돌아가는 느낌 등이 있습니다.
이 때 분비되는 것이 "글루카곤" 입니다. 우리 몸에 혈당이 떨어졌을 때, 혈당 공급을 위해 저장기관인 간과 근육에서 포도당을 꺼내오는 역할을 하는 것이지요.
즉, 혈당이 많이 올라가면 "인슐린"이 분비되서 혈당을 적절히 내리고, 혈당이 너무 내려가면 "글루카곤" 이 분비되서 혈당을 적절히 올려서 몸의 혈당 밸런스를 맞추는 것이 이상적인 반응입니다.
그런데, 다음과 같은 증상은 왜 일어날까요?
점심식사로 식사를 배불리 먹고 3시간쯤 지나면 눈을 뜰 수 없을 정도로 졸림 증상을 겪은 적 있으시죠? 유치원에서는 오후 3시에 사과 주스를 간식으로 먹고 얼마 지나지 않아 아이들이 잠에 골아 떨어지고 마는데요, 이 모두 "저혈당" 으로 나타나는 몽롱함, 졸림 증상입니다.
파스타, 사과주스 모두 "탄수화물" 인데요, 이를 과다하게 섭취했는데, 왜 저혈당이 오는 걸까요? 일반적으로 생각하기에는 다음과 같은 반응이 정상반응이죠.
하지만, 탄수화물 식사를 과다히 하고 일어나는 "저혈당" 증상은 혈당이 떨어질 때 분비되어야 하는 "글루카곤" 이 정상적으로 나오지 않기 때문에 일어납니다. 그렇다면 글루카곤은 왜 제대로 분비되지 않은 걸까요?
이것은 탄수화물을 지나차게 많이 먹을 경우 일어나는 "인슐린 과다 분비" 때문입니다. "인슐린이 너무 많이 분비되면 글루카곤의 기능을 방해"해서 낮아진 혈당을 올리기 어렵게 되기 때문에 파스타를 그렇게 많이 먹었는데도 저혈당이 오는 것입니다.
오늘의 결론은 역시 탄수화물 과다 섭취는 좋지 않다는 것입니다. 저탄수화물 식사, 항상 잊지 마시기 바랍니다.
2. 인슐린은 영양소의 사용과 저장을 위한 호르몬이다.
췌장의 주된 세포 형태들은 베타세포(인슐린 생산), 알파세포(글루카곤 생산), 델타 세포(소마토스타틴 생산)와 PP세포(췌장 폴리펩티드 생산)이다. 인슐린은 췌장의 랑게르한스섬 내에 있는 베타세포에서 합성되고 분비된다. 정상 췌장에는 약 백만 개의 췌도가 존재하며 전체 췌장 질량의 2-3% 정도를 차지한다.
인슐린 작용은 2가지로 이화 방지와 동화작용이며 영양소를 세포 내로의 운반을 용이하게 한다. 인슐린은 간에서 글리코겐의 분해와 당신생합성을 그리고 지방 분해 작용과 단백질 분해 작용을 억제한다. 인슐린은 또한 글리코겐 합성을 촉진하고 포도당의 근육세포로의 운반을 용이하게 한다.
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1) 당질대사에서 인슐린은 포도당이 세포로 들어가는 것을 용이하게 하고, 간과 근육세포에서 글리코겐 합성을 촉진시키고, 포도당이 지방조직으로 들어가는 것을 용이하게 함으로써 중성지방으로 전환되어 중성지방의 저장을 증가시킨다. 만일 인슐린이 없다면 간에서 당신생합성은 촉진되고 간과 근육세포에 저장된 글리코겐 분해가 일어난다.
2) 단백질 대사에서 혈당 수치가 감소되는 동안에 인슐린은 혈액 중의 아미노산을 저하시키고, 아미노산이 조직 단백질로 합성되는 것을 용이하게 하고, 당 신생을 감소시킨다. 적절한 인슐린이 없다면 당 신생이 증가하고 근육으로부터 단백질 분해와 아미노산 유리가 일어난다.
3) 지방대사에서 인슐린은 중성지방이 지방조직에 저장되도록 운반하는 것을 용이하게 하는 효소에 작용하여 지방합성을 촉진시킨다. 인슐린은 지방분해를 억제하고, 간에서 지방합성을 촉진시킨다. 적절한 인슐린이 없으면 지방조직에서 지방분해와 지방산유리가 급속히 일어나 과도한 케톤 생성을 일으키고 결국은 케톤산증을 초래한다. 또한 중성지방이 세포 내로의 흡수를 감소시켜 중성지방 수치는 증가한다.
4) 당뇨병 치료의 목표는 혈당 조절 외에도 당질, 단백질, 지방대사가 정상이 되도록 하는 것이며, 인슐린 효과는 글루카곤이나 성장호르몬, 코르티솔, 에피네프린, 노르에피네프린 등의 길항 호르몬의 효과에 의해서 균형을 이룬다.
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